ELISA發(fā)現(xiàn)免疫反應(yīng)非神經(jīng)元細胞
此次的研究為有關(guān)神經(jīng)元之間連接發(fā)育的改變導(dǎo)致社會性和認(rèn)知性行為變化以及多種精神疾病癥狀的發(fā)生的觀點提供了新的證據(jù)支持。研究為我們理解細菌感染機體細胞的分子機制以及結(jié)構(gòu)特性提供了一定的基礎(chǔ)，同時也為開發(fā)治療多種致病菌感染的新型療法提供了希望。
通過轉(zhuǎn)基因手段讓小鼠大腦中的神經(jīng)膠質(zhì)細胞數(shù)量發(fā)生短暫減少并由此展開研究。他們發(fā)現(xiàn)，小鼠之間的社會性互動行為下降，同時，修飾行為增加——該行為被認(rèn)為與強迫癥和自閉癥譜系障礙中的重復(fù)行為相似。通過觀察大腦樣本，研究人員發(fā)現(xiàn)這些小鼠的突觸修剪發(fā)生缺陷，其大腦中代表認(rèn)知和社會性行為的兩塊區(qū)域——海馬體和前額皮質(zhì)之間的功能性連接減少。
細菌的毒素蛋白必須*展開才可以通過細菌的運輸和分泌通道，通過三維成像技術(shù)，研究者發(fā)現(xiàn)，細菌運輸毒性蛋白的通道像針狀狹窄，如果毒性蛋白處于折疊狀態(tài)進不能通過運輸通道。研究結(jié)果顯示，這種狹窄的通道可以作為一個檢查點來嚴(yán)格限制合格的毒性蛋白通過，隨后才能進入機體細胞發(fā)動感染。
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